Diabetes und Auge

Angriff auf die kleinen Blutgefäße:
Die Komplikationen des Diabetes mellitus

Als Grauer Star (die Katarakt) wird eine Eintrübung der natürlichen Linse des Auges bezeichnet. Sichtbar ist die Katarakt dadurch, dass sich die ansonsten schwarze Pupille weißgrau darstellt. Der Graue Star kann unbehandelt zum Erblinden führen. Je nach Ort der Trübung werden zwei Formen des Grauen Stars unterschieden: Der Rindenstar betrifft die Linsenrinde, der Kernstar den Linsenkern. Letzterer kommt häufig bei Kurzsichtigen vor. Die Trübung der Linse ist Folge ihrer natürlichen Alterung. Sie schreitet mit dem Lebensalter kontinuierlich fort und die Betroffenen sind häufig erst in einem späten Stadium der Krankheit in ihrem Sehvermögen beeinträchtigt. Bis heute ist es nicht möglich, der altersbedingten Linsentrübung vorzubeugen.

Alljährlich verursacht der Diabetes in Deutschland:

28.000 Amputationen
27.000 Herzinfarkte
44.000 Schlaganfälle
mehr als 8.000 neue Dialysefälle
und ca. alle 6 Stunden erblindet ein Mensch an den Folgen der diabeteschen Retinopathie!

auge

Die Stoffwechselerkrankung Diabetes beeinflusst nicht nur das tägliche Leben der Patientinnen und Patienten mit der Notwendigkeit zu Diät oder dem Spritzen von Insulin, der Gefährdung durch Koma (bei zu hohem Blutzucker) oder hypoglykämischem Schock (bei starkem Blutzuckerabfall durch eine zu hohe Insulindosis). Mit zunehmender Zeitdauer werden vor allem auch die kleinen Blutgefäße des Körpers, die so genannte Mikrozirkulation in vielen Organen nachhaltig geschädigt.

Ganz besonders dramatisch ist indes die Auswirkung des Diabetes auf die Mikrozirkulation in unserem wichtigsten Sinnesorgan, dem Auge. Es kommt zur Schädigung der Netzhaut, der hochsensiblen Schicht im Inneren des Auges, die ähnlich wie der Film im Fotoapparat für das Bild, das wir uns von der Umwelt machen, entscheidend ist. Man spricht von der diabeteschen Retinopathie, die bei Diabetikern häufig und für dieses chronische Leiden charakteristisch ist. Diabetische Augenveränderungen müssen rechtzeitig erkannt werden, damit mit den Möglichkeiten der modernen Medizin geholfen und das Sehvermögen bewahrt werden kann.

Die Gefahren, die dem Sehvermögen des Diabetikers drohen, sollen deutlich gemacht werden - doch gleichzeitig gibt es auch die Chancen: Die Früherkennung diabetescher Augenveränderungen ist zusammen mit einer guten Blutzuckereinstellung die beste Voraussetzung für den Schutz dieses so eminent wichtigen Sinnesorgans.

Die Behandlung der diabeteschen Retinopathie hat in den letzten Jahren, vor allem im chirurgischen Bereich für fortgeschrittene Fälle, enorme Fortschritte gemacht. Am Horizont zeichnen sich bereits weitere, momentan noch im Stadium der klinischen Erprobung befindliche Behandlungsmöglichkeiten ab. Rechtzeitige Diagnose und, so erforderlich, Therapie sind indes nur möglich, wenn der Patient das Angebot der Früherkennung nutzt.

Normale Netzhaut
auge

Die Stoffwechselerkrankung Diabetes beeinflusst nicht nur das tägliche Leben der Patientinnen und Patienten mit der Notwendigkeit zu Diät oder dem Spritzen von Insulin, der Gefährdung durch Koma (bei zu hohem Blutzucker) oder hypoglykämischem Schock (bei starkem Blutzuckerabfall durch eine zu hohe Insulindosis). Mit zunehmender Zeitdauer werden vor allem auch die kleinen Blutgefäße des Körpers, die so genannte Mikrozirkulation in vielen Organen nachhaltig geschädigt.

Ganz besonders dramatisch ist indes die Auswirkung des Diabetes auf die Mikrozirkulation in unserem wichtigsten Sinnesorgan, dem Auge. Es kommt zur Schädigung der Netzhaut, der hochsensiblen Schicht im Inneren des Auges, die ähnlich wie der Film im Fotoapparat für das Bild, das wir uns von der Umwelt machen, entscheidend ist. Man spricht von der diabeteschen Retinopathie, die bei Diabetikern häufig und für dieses chronische Leiden charakteristisch ist. Diabetische Augenveränderungen müssen rechtzeitig erkannt werden, damit mit den Möglichkeiten der modernen Medizin geholfen und das Sehvermögen bewahrt werden kann.

Die Gefahren, die dem Sehvermögen des Diabetikers drohen, sollen deutlich gemacht werden - doch gleichzeitig gibt es auch die Chancen: Die Früherkennung diabetescher Augenveränderungen ist zusammen mit einer guten Blutzuckereinstellung die beste Voraussetzung für den Schutz dieses so eminent wichtigen Sinnesorgans.
Die diabetesche Retinopathie

Die Zahlen sprechen eine deutliche und erschreckende Sprache: nach zwanzig Jahren mit einem Diabetes Typ 1 leiden bis zu 95 Prozent der Patienten an einer Schädigung der Netzhaut, unter den Typ 2-Diabetikern beträgt diese Rate rund 60 Prozent.
In den Industrienationen ist die diabetesche Retinopathie die häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. Wie auch bei anderen Mikrozirkulationsstörungen ist der erhöhte Blutzucker der wichtigste, eine Retinopathie auslösende Faktor, doch möglicherweise spielen auch andere Gegebenheiten eine Rolle wie erhöhter Blutdruck, hormonelle Umstellungen während Pubertät und Schwangerschaft sowie hohe Blutfettspiegel.

Verlauf der diabeteschen Retinopathie

Man unterscheidet zwei Verlaufsformen der diabeteschen Retinopathie: Die nichtproliferative Retinopathie und die proliferative Retinopathie

Die nichtproliferative Retinopathie
Die nichtproliferative Form ist das früher auftretende Stadium, die jedoch in eine proliferative Form übergehen kann. Das erste Krankheitszeichen sind kleine, rötliche Punkte auf der Netzhaut, die so genannten Mikroaneurysmen.

Diese Gefäßwandaussackungen aufgrund einer Wandschwäche schränken zunächst das Sehvermögen keineswegs ein, können aber darauf hinweisen, dass sich Schlimmeres anbahnt. Eine Zunahme der Zahl der Mikroaneurysmen ist ein Vorbote für das Auftreten weitergehender Veränderungen. Aus den geschädigten Gefäßwänden kann es zum Austritt von Blut in die Netzhaut kommen, ausserdem können sich auf der Netzhaut Fettablagerungen bilden ("harte Exsudate"). Die Netzhautgefäße weisen zunächst Schwankungen ihres Durchmessers und dann zunehmende Verschlüsse mit Sauerstoffmangelversorgung auf.

Die proliferative Retinopathie
Die Minderdurchblutung (Ischämie) der Netzhaut durch die nichtproliferative Retinopathie löst oft einen höchst unerwünschten, oben erwähnten "Reparaturmechanismus" des Auges aus.

Neue, aber für die Versorgung der Netzhaut keineswegs hilfreiche Blutgefäße beginnen sich zu bilden, was man als Gefäßproliferation bezeichnet. So entsteht das zweite, gefährlichere Stadium, die proliferative Retinopathie. Die krankhaften Veränderungen bleiben nicht länger auf das Niveau der Netzhaut beschränkt. Diese abnormal neugebildeten Blutgefäße und das sie begleitende Gefäßbindegewebe wachsen in den Glaskörper (die gelartige Füllung des Auges zwischen Netzhaut und Linse) hinein.

Die Gefäßneubildungen (Neovaskularisationen) an sich neigen häufig zu Blutungen. Der Patient bemerkt dies als eine plötzlich auftretende "dunkle Wolke" im Blickfeld. Dem betroffenen Auge droht vor allem durch eine andere Eigenschaft dieser Neubildungen Ungemach: Die in den Glaskörper einwachsenden neugebildeten Gefäße beginnen durch Vernarbung an ihrer Unterlage, der Netzhaut, zu ziehen, was man als "Traktion" bezeichnet. Durch diesen Zug kann die Netzhaut von der unter ihr befindlichen Aderhaut abgelöst werden. Diese Netzhautablösung und der Umbau des einst durchsichtigen Glaskörpers zu einer von Gefäßsträngen und Verwachsungen durchzogenen grauen Masse stellt das Finalstadium des Krankheitsprozesses dar. Das Sehvermögen ist drastisch reduziert oder völlig zerstört, das Auge ist blind - der traurige Endpunkt der diabeteschen Retinopathie ist erreicht.

Die Makulopathie (Makulaödem)
Bei einigen Patienten kommt es zum Austritt von Flüssigkeit und Blutbestandteilen im Bereich der Stelle des schärfsten Sehens, der Makula. Man spricht vom Makulaödem, dass zu erheblichen Seheinbußen führen kann.

auge

Was der Patient selbst bemerkt
Das Tückische an der diabeteschen Retinopathie ist ihre Symptomarmut in den Anfangsstadien. Die ersten Mikroaneurysmen und die Exsudate in der Netzhaut führen fast nie zu subjektiven Beschwerden. Aus diesem Grund liegen bei ca. 30 bis 35 Prozent der Typ 2-Diabetiker bei der Erstdiagnose der Stoffwechselerkrankung bereits Netzhautveränderungen vor. Nicht selten ist es gar eine Augenuntersuchung, die erst den Verdacht auf Diabetes erweckt und die den Augenarzt, dem bei der Untersuchung des Augenhintergrundes die charakteristischen Gefäßveränderungen aufgefallen sind, dem Patienten zum Aufsuchen seines Hausarztes oder Internisten raten lässt.utablösung und der Umbau des einst durchsichtigen Glaskörpers zu einer von Gefäßsträngen und Verwachsungen durchzogenen grauen Masse stellt das Finalstadium des Krankheitsprozesses dar. Das Sehvermögen ist drastisch reduziert oder völlig zerstört, das Auge ist blind - der traurige Endpunkt der diabeteschen Retinopathie ist erreicht.

Erst wenn die Stelle des schärfsten Sehens, die Makula mitbetroffen ist, bemerkt der Patient sehr schnell, dass mit seinen Augen etwas nicht in Ordnung ist. Der Befall dieser Stelle des schärfsten Sehens führt zu einer drastischen, alarmierenden Seheinbuße. Das gleiche gilt für fortgeschrittene Veränderungen wie die proliferative Retinopathie. Allerdings lehrt die Erfahrung, dass gerade ältere Patienten das allmähliche Nachlassen der Sehschärfe nicht in dieser Dramatik wahrnehmen.

Kann der Diabetiker die Retinopathie verhindern ?
Je länger ein Diabetes besteht, desto größer ist die Chance, eine Retinopathie zu entwickeln!

Der Blutzucker
Die beste Prophylaxe ist eine gute Blutzuckereinstellung. Mit einer optimalen Stoffwechselregulation kann der Beginn der Augenbeteiligung nicht nur weit in die Zukunft hinaus geschoben werden. Auch auf eine bereits bestehende Retinopathie hat eine Stabilisierung des Blutzuckers und das Vermeiden von Schwankungen dieses Wertes einen positiven Effekt: Untersuchungen haben ergeben, dass bei Vorliegen einer leichten bis mäßigen (nichtproliferativen) Retinopathie eine normnahe Blutzuckereinstellung das Risiko des Fortschreitens um 54% reduzieren kann.

Der HbA1c- Wert
Ein wichtiger Parameter der Qualität dieser Einstellung ist der HbA1c-Wert (der bei einer routinemäßigen Blutuntersuchung mitbestimmt wird). Liegt dieser Wert unter 6%, ist die Blutzuckereinstellung gut, bei mehr als 7% ist sie als unzureichend einzuschätzen. Unbedingt zu vermeiden ist eine zu drastische Reduzierung eines schlecht regulierten Diabetes (HbA1c über 12%). Wird der Blutzucker mit drastischer Insulintherapie zu rapide gesenkt, kann sich die Retinopathie aus unbekannten Gründen verschlechtern.

Der Blutdruck
Selbstverständlich müssen auch Begleiterkrankungen behandelt werden. Ein vor allem bei älteren Diabetikern oft feststellbarer Bluthochdruck sollte mit einer blutdrucksenkenden Therapie auf Werte unter 140/85 mm Hg eingestellt werden. Und natürlich sollte auf Verhaltensweisen verzichtet werden, die ihrerseits alles andere als gut für die Durchblutung sind. Dies gilt vor allem für einen der wichtigsten Krankmacher in unserer Gesellschaft: das Rauchen.

Wenn es doch passiert ist: die Therapie der diabeteschen Retinopathie
Kein Grund zum Verzweifeln…!

Die diabetesche Retinopathie ist eine der wichtigsten Erblindungsursachen in den Industrienationen und die vielleicht gefürchtetste Komplikation für den Diabetiker und die Diabetikerin. Die Zahl der an dieser Stoffwechselerkrankung leidenden Menschen wird zunehmen und mit ihr die Bedrohung durch mikrovaskuläre Komplikationen. Doch trotzdem gibt es keinen Grund, in düstere Visionen einer immer krankeren und potenziell auch immer blinderen Gesellschaft zu verfallen. Die Wissenschaft hat in den letzten Jahren gerade mit Blick auf die Situation des Diabetikers rasante Fortschritte gemacht, von der Erschaffung neuer Insuline und schonenderer Injektionsformen bis hin zu den Innovationen der Glaskörperchirurgie, mit der es oft möglich ist, Augen zu retten, die noch in jüngerer Vergangenheit als irreversibel geschädigt angesehen worden wären.

Therapiebausteine: Laserkoagulation und/oder intravitreale Injektion

Wann und wie wird gelasert?
Bei Vorliegen einer fortschreitenden diabeteschen Retinopathie werden große Areale der Netzhaut ausgiebig gelasert. Dadurch, so der heutige Stand der Kenntnis oder vielmehr der Vermutung, wird die Ausschüttung jenes bereits erwähnten Faktors VEFG verhindert, der ansonsten die Proliferation abnormaler Netzhautgefäße in den Glaskörper stimulieren würde.

auge

Eine Indikation zur Laserkoagulation wird heute gestellt, wenn entweder bereits eine proliferative Retinopathie vorliegt oder eine nichtproliferative Verlaufsform sich zu verschlechtern droht. Bei einem Befund im Anfangsstadium - z.B. vereinzelte Mikroaneurysmen und wenige Exsudate - würde man meist abwarten und dem Patienten zu engmaschigen Kontrollen raten. Auch bei nichtproliferativer Retinopathie neigt man zu einer Laserbehandlung, wenn es sich um den risikoträchtigeren Typ 1-Diabetes handelt, bei zusätzlichen Risiken wie Bluthochdruck, bei mangelnder Kooperation des Patienten (z.B. schlechte Blutzuckerkontrolle und -regulation) sowie während einer Schwangerschaft. Bei proliferativer Retinopathie besteht meist kein Zweifel an der Notwendigkeit einer Laserkoagulation. Die Sonderform der diabeteschen Makulopathie erfordert eine gezielte Koagulation der Veränderungen, je nach deren Lokalisation muss mit höchster Vorsicht vorgegangen werden, um eine unbeabsichtigte Schädigung durch die Laserherde an dieser hochsensiblen Stelle zu vermeiden.

auge

Bei der Laserbehandlung sitzt der Patient am augenärztlichen Untersuchungsgerät, der Spaltlampe, die für die Therapie mit einer Laserquelle verbunden ist. Nach Gabe von lokalanästhetischen Augentropfen wird ein Kontaktglas auf das Auge gesetzt, durch das der Augenarzt den Laserstrahl auf die zu behandelnden Netzhautareale leitet. Die Prozedur ist in der Regel nicht schmerzhaft. Der Patient hat eher das Gefühl, immer wieder mit Blitzlicht fotografiert zu werden, oft wird nach einer intensiven Laserkoagulation ein Gefühl der Wärme beschrieben. Die Behandlung findet ambulant statt, der Patient kann anschließend nach Hause gehen oder fahren - letzteres wegen der erweiterten Pupille nur mit öffentlichen Verkehrsmitteln.

auge

Vor allem die großflächige ("panretinale") Lasertherapie kann mit einigen Nebenwirkungen einhergehen. Nach dieser Behandlung, bei der mehrere Hundert Laserherde auf einem Drittel bis der Hälfte der Netzhautfläche gesetzt werden, können Einschränkungen des Gesichtsfeldes, Störungen des Sehens in Dämmerung und Dunkelheit sowie eine veränderte Farbwahrnehmung vor allem im Blau-Gelb-Bereich beschrieben werden. Dies ist zweifellos unangenehm - es muss jedoch vor dem Hintergrund bewertet werden, dass ohne die Intervention der Weg zur Erblindung vorgezeichnet ist.

Einspritzung von Medikamenten in den Glaskörper

auge

Bestehen zentrale Diabetes-bedingte Netzhautveränderungen in der Stelle des schärfsten Sehens (diabetesche Makulopathie) mit Schwellung der Netzhautmitte (diabetesches Makulaödem), so können, je nach Befund, neben der bislang üblichen Laserbehandlung, neuerdings auch wiederholte Medikamenteneinspritzungen in den Glaskörperraum des Auges eine erfolgversprechende Behandlungsoption darstellen. Dabei werden Medikamente, wie Kortisonabkömmlinge oder Hemmstoffe bestimmter Wachstumsfaktoren (VEGF-Inhibitoren), die gefäßabdichtend wirken, verwendet. Aktuell besteht bereits eine Zulassung für die Anwendung des Anti-VEGF-Präparates ranibizumab (Lucentis®) in dieser Indikation. In Zukunft ist mit Zulassung weiterer Präparate zu erwarten. Die Injektionen erfolgen ambulant unter lokaler Tropfbetäubung des Auges in einem sterilen Eingriffsraum. Mehrfache Wiederholungen des Eingriffes in zunächst monatlichem Abstand sind in der Regel für eine Abschwellung des Ödems erforderlich und regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind daher Behandlungsvoraussetzung. Auch eine Kombination aus Laserbehandlung und Medikamenteneingabe in das Auge kann gelegentlich sinnvoll sein. Daten zur mehrjährigen Langzeitbehandlung mit diesen effektiven neuen Therapieformen werden aktuell für das diabetesche Makulaödem noch gesammelt.

Operation

auge

Auch schweren proliferativen Veränderungen, vor einigen Jahren noch eine Art Todesurteil für das Auge, steht die Medizin heute nicht mehr wehrlos gegenüber. Die moderne Glaskörperchirurgie kann mit Hilfe mikrochirurgischer Instrumente (Schneide-, Saug- Spül- und Beleuchtungssysteme), die über kleine Schnitte ins Augeninnere eingebracht werden, auch fortgeschrittene Veränderungen entschlossen angehen. Dabei können Gefäßneubildungen und die von ihnen verursachten Bindegewebsstränge entfernt und größere Blutungen ins Augeninnere abgesaugt werden. Eine abgelöste Netzhaut kann wieder befestigt werden und mit einem so genannten "Endolaser", einer kleinen Sonde, die den Laserstrahl aus kürzester Distanz auf Veränderungen leiten kann, ist es möglich, noch während des Eingriffs eine panretinale Laserkoagulation durchzuführen. Selbst ein kompletter Ersatz eines durch Proliferationen zerstörten Glaskörpers durch eine künstliche Füllung des Auges wie z.B. Silikonöl ist möglich.
Bei aller technischen Brillanz: dieser Eingriff, die Pars-plana-Vitrektomie, wird bei Augen vorgenommen, die bereits schwere Veränderungen aufweisen, welche unbehandelt zur Erblindung führen würden. Entsprechend der Schwere des Eingriffs muss mit einer Vielzahl von Komplikationen gerechnet werden. Auch geht es bei der Vitrektomie nicht darum, ein normales Sehvermögen wieder herzustellen, sondern eine halbwegs befriedigende Funktion des Auges zu retten.

IHR VERTRAUEN IST UNS WICHTIG



Dr. med. K. Kocadag /
Dr. med. H. Akgül
Gotenstr. 1 / Haus D
42653 Solingen
Tel.: 0212-200550
Fax: 0212-200570
info@augenzentrum-am-klinikum.de
www.augenzentrum-am-klinikum.de


BROSCHÜRE AUGENZENTRUM
DOWNLOAD

IHR VERTRAUEN IST UNS WICHTIG



Dr. med. K. Kocadag /
Dr. med. H. Akgül
Gotenstr. 1 / Haus D
42653 Solingen
Tel.: 0212-200550
Fax: 0212-200570
info@augenzentrum-am-klinikum.de
www.augenzentrum-am-klinikum.de


BROSCHÜRE MAKULAZENTRUM
DOWNLOAD